SEPTUM LATÉRAL, AGRESSIVITÉ ET ASOCIABILITÉ DANS UN MODÈLE DU SYNDROME DE PRADER-WILLI
L’équipe animée par Freddy Jeanneteau a publié un article dans la revue Biological Psychiatry, montrant que l’incapacité à désengager les neurones somatostatine des circuits du septum latéral provoque l’agressivité et l’asociabilité dans un modèle du syndrome de Prader-Willi. La supplémentation des déficits en ocytocine et en vasopressine dans le septum latéral supprime l’agressivité et réduit le traumatisme social.
Les comportements agressifs (par exemple les crises de colère) dans le syndrome de Prader-Willi (PWS) et les troubles du spectre autistique (TSA) ont un impact considérable sur les patients et les soignants. Les symptômes sont mal traités car les mécanismes restent largement inconnus. Les bases neuronales de ces mécanismes ont été explorées dans un modèle murin de PWS et de TSA. Des souris en bonne santé ont surmonté un traumatisme social lorsque l’ocytocine et la vasopressine, libérées par l’hypothalamus, ont efficacement arrêté les neurones à somatostatine (SST) activés dans le septum latéral (LS). Dans le LS des souris PWS, la perte de l’un ou l’autre des neuropeptides ne permet plus de désengager les neurones à SST, provoquant des déficits sociaux et l’agression. Par conséquent, les stratégies favorisant le désengagement des neurones SST des circuits LS feront progresser le traitement des troubles cliniques.
Les neurones à somatostatine dans le septum latérale bloquent l’extinction de la peur sociale et favorise l’agression. Ce frein à la sociabilité est levé par les hormones sociale ocytocine et vasopressine du noyau supra-optique. Ce mécanisme est compromis dans le modèle du syndrome de Prader-Willi.
